Научно-исследовательский институт цитoлoгии РAН (ИНЦ РAН, Пeтeрбург) oпрoбoвaл срeдствo, спaсaющee oт гибeли нeйрoнoв нa фоне болезни Альцгеймера, сообщает ТАСС. Ни дать ни взять показали тесты держи грызунах, производное гидрокортизона уменьшало потерю памяти. Комментирует старший ученый сотрудник лаборатории защитных механизмов клетки ИНЦ РАН Владеть миром Лазарев: «Вещество пусть даже в низких концентрациях препятствует появлению белковых комплексов, разрушающих клетки головного мозга. Быть этом препарат маловыгодный влияет на нормальные функции белков, необходимые в (видах жизнедеятельности клеток.
Пока в мировой науке господствует амилоидная пангенезис развития болезни Альцгеймера. Как один человек данной концепции, причиной заболевания становится рождение в головном мозге пептида бета-амилоида, изо которого формируются бляшки, токсичные для того нервных клеток. Приваливание амилоидных структур мозге человека приводит к гибели нейронов, развиваются когнитивные нарушения, пропадает реминисценция.
В нашем исследовании да мы с тобой впервые в мире обнаружили и доказали, кое-что в процессе гибели нейронов присутствие болезни Альцгеймера активное беспокойство принимает белок ГАФД (глицеральдегидфосфатдегидрогеназа). Настоящий белок взаимодействует с бета-амилоидом, формируя до чертиков токсичные комплексы. Нам посчастливилось определить механизм формирования сих комплексов и подобрать произведение, препятствующий их появлению.
Автор этих строк проверили наши предположения получай трансгенных мышах с прогрессирующей болезнью Альцгеймера, их лечили с через соединения, которое связывает ГАФД. Реминисценция у мышей после терапии сохранялась отнюдь не на идеальном уровне, а лучше, чем у тех, которые безграмотный получали терапевтический произведение. Сейчас мы подали заявку для регистрацию патента — приспосабливание производных гидрокортизона исполнение) лечения болезни Альцгеймера».
